इन्फ्लुएंजा ए को पकड़ने के नए तरीके, इबोला वायरस विकास के अधीन हैं: अध्ययन
इन्फ्लूएंजा ए और इबोला जैसे वायरस चरणों की एक श्रृंखला में मानव कोशिकाओं में घुसपैठ करते हैं। इलेक्ट्रॉन स्कैनिंग और कंप्यूटर सिमुलेशन का उपयोग करते हुए, हीडलबर्ग विश्वविद्यालय और हीडलबर्ग विश्वविद्यालय अस्पताल की शोध टीमों ने अंतःविषय दृष्टिकोण में वायरल पैठ के अंतिम चरणों का पता लगाया। वे यह पता लगाने में सक्षम थे कि एक छोटे से प्रोटीन का उपयोग करके इन्फ्लूएंजा ए के उदाहरण में प्रतिरक्षा प्रणाली वायरस से कैसे लड़ती है।
उन्होंने निर्धारित किया कि एक इबोला वायरस के संक्रमण को रोकने के लिए, एक निश्चित प्रोटीन संरचना का पुनर्निर्माण किया जाना चाहिए। ये तंत्र तथाकथित संलयन छिद्रों पर बहुत अधिक निर्भर करते हैं, जो वायरल डीएनए को मेजबान कोशिका में प्रवेश करने की अनुमति देते हैं। यदि इन्हें विकसित होने से रोका जाए तो वायरस को फैलने से भी रोका जा सकता है। हीडलबर्ग के शोधकर्ता पहले अनदेखे रास्तों का वर्णन करते हैं जो संक्रमण की रोकथाम के लिए उपन्यास के दृष्टिकोण को जन्म दे सकते हैं।
मनुष्यों को संक्रमित करने वाले कई वायरस एक लिपिड झिल्ली से ढके होते हैं जिसमें ग्लाइकोप्रोटीन होते हैं जो मानव कोशिकाओं के साथ डॉक कर सकते हैं। इन्फ्लूएंजा ए जैसे वायरस में, जो श्वसन पथ के माध्यम से प्रवेश करते हैं, ये स्पाइक प्रोटीन होते हैं जो मुख्य रूप से नाक और फेफड़ों में उपकला कोशिकाओं से जुड़ते हैं। इसके विपरीत, अत्यधिक संक्रामक इबोला वायरस संक्रमित शारीरिक तरल पदार्थों के सीधे संपर्क से फैलता है और सेल प्रकारों के व्यापक स्पेक्ट्रम में प्रवेश कर सकता है।
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मानव कोशिकाओं पर आक्रमण करने के बाद, इन विषाणुओं को अपने जीनोम को परपोषी कोशिका में छोड़ने और प्रसार करने के लिए विषाणु झिल्ली और परपोषी झिल्ली के बीच एक संलयन छिद्र खोलना चाहिए। वायरस से लड़ने के लिए, मानव प्रतिरक्षा प्रणाली एक बहु-चरणीय प्रक्रिया में संलयन छिद्र के गठन को रोकने का प्रयास करती है। संक्रमित कोशिकाएं विदेशी जीनोम की उपस्थिति को महसूस करती हैं और अभी तक असंक्रमित कोशिकाओं को इंटरफेरॉन अणु के रूप में एक संकेत भेजती हैं।
यह संकेत असंक्रमित कोशिकाओं को इंटरफेरॉन-प्रेरित ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीन 3 (IFITM3) नामक एक छोटे सेलुलर प्रोटीन का उत्पादन करने के लिए ट्रिगर करता है। “यह विशेष प्रोटीन इन्फ्लुएंजा ए, सार्स-सीओवी-2, और इबोला जैसे वायरस को प्रभावी ढंग से घुसने से रोक सकता है, लेकिन अंतर्निहित तंत्र अज्ञात थे,” वायरोलॉजिस्ट डॉ। पेट्र च्लांडा कहते हैं, जिसका कार्य समूह हीडलबर्ग विश्वविद्यालय के बायोक्वांट सेंटर से संबंधित है और हीडलबर्ग विश्वविद्यालय अस्पताल के एकीकृत संक्रामक रोग अनुसंधान केंद्र।
शोधकर्ता अब यह प्रदर्शित करने में सक्षम थे कि इन्फ्लूएंजा ए वायरस के लिए, IFITM3 चुनिंदा रूप से झिल्ली में लिपिड को स्थानीय रूप से छाँटता है। यह फ्यूजन पोर्स को बनने से रोकता है। “वायरस वास्तव में एक लिपिड जाल में कैद हैं। हमारे शोध से संकेत मिलता है कि वे अंततः नष्ट हो जाते हैं,” डॉ. छ्लांडा बताते हैं।
वायरस के संरचनात्मक विवरणों का विश्लेषण करने के लिए, डॉ छ्लांडा और उनकी टीम ने रूपर्टो कैरोला में क्रायो-इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी नेटवर्क के उपकरणों का लाभ उठाया। एक अंतःविषय दृष्टिकोण में, बायोक्वांट-सेंटर के प्रोफेसर डॉ। उलरिक श्वार्ज़ और सैद्धांतिक भौतिकी संस्थान के साथ हीडलबर्ग यूनिवर्सिटी बायोकेमिस्ट्री सेंटर के प्रोफेसर डॉ वाल्टर निकेल के नेतृत्व में अनुसंधान समूहों ने कंप्यूटर सिमुलेशन की सहायता से इस प्रक्रिया की भविष्यवाणी की।
एंटीवायरल थेरेपी के संदर्भ में, शोधकर्ताओं का मानना है कि लिपिड-सॉर्टिंग पेप्टाइड्स को विकसित करना संभव है जो खुद को वायरस झिल्ली में डालते हैं, जिससे वायरस झिल्ली संलयन में असमर्थ हो जाते हैं। “इस तरह के पेप्टाइड्स का उपयोग नाक स्प्रे में किया जा सकता है, उदाहरण के लिए,” पेट्र च्लांडा कहते हैं।
एक दूसरे अध्ययन में, हीडलबर्ग के शोधकर्ताओं ने इबोला वायरस के प्रवेश और संलयन की जांच की। वायरस की फिलामेंटस आकारिकी एक लचीले प्रोटीन लिफाफे द्वारा निर्धारित की जाती है जिसे VP40 मैट्रिक्स प्रोटीन परत के रूप में जाना जाता है। “यह हमेशा हमें हैरान करता है कि यह लंबा वायरस कोशिका में कैसे प्रवेश कर सकता है, झिल्ली के साथ फ्यूज हो सकता है, और इसके जीनोम को छोड़ सकता है,” डॉ छ्लांडा कहते हैं।
ग्रीफ्सवाल्ड में फ्रेडरिक लोफ्लर इंस्टीट्यूट के सहयोगियों द्वारा प्रदान की गई संक्रमित लेकिन निष्क्रिय कोशिकाओं के अपने संरचनात्मक विश्लेषण का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने पाया कि यह वायरस प्रोटीन लिफाफा कम पीएच, यानी एक अम्लीय वातावरण में अलग हो जाता है। फ्यूजन पोर्स के निर्माण के लिए यह कदम कम से कम निर्णायक नहीं है, जैसा कि प्रो श्वार्ज और प्रो निकेल द्वारा आगे के कंप्यूटर सिमुलेशन ने दिखाया।
इस प्रक्रिया के दौरान, झिल्ली के साथ VP40 मैट्रिक्स के इलेक्ट्रोस्टैटिक इंटरैक्शन कमजोर हो जाते हैं, जिससे ताकना गठन की ऊर्जा बाधा कम हो जाती है। हीडलबर्ग बुनियादी शोध के परिणाम बताते हैं कि इस परत के अलग होने की नाकाबंदी एक ऐसी स्थिति में इबोला वायरस को बनाए रखने का एक तरीका होगा जो फ्यूजन पोर गठन की अनुमति नहीं देता है। इन्फ्लूएंजा ए वायरस के समान, इबोला वायरस को फिर एक जाल में फँसाया जाएगा जिससे वह बच नहीं पाएगा।
