अल्जाइमर रोग, शायद ही कभी, चिकित्सा उपचार द्वारा प्रसारित हो सकता है
शोधकर्ताओं ने अल्जाइमर रोग, जो मनोभ्रंश का सबसे आम रूप है, को दो प्रकारों में विभाजित किया है। “छिटपुट” मामले आमतौर पर 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में होते हैं। दुर्लभ “पारिवारिक” मामले परिवारों में चलने वाले कुछ उत्परिवर्तन से जुड़े होते हैं। लक्षण मरीज़ के 30 वर्ष की उम्र में शुरू हो सकते हैं।
लेकिन सबूत बढ़ रहे हैं कि एक तीसरा, बहुत दुर्लभ प्रकार भी मौजूद है। 29 जनवरी को प्रकाशित एक पेपर प्राकृतिक चिकित्सा प्रारंभिक अल्जाइमर से पीड़ित पांच लोगों का वर्णन करता है जो मानव विकास के साथ उपचार के कारण इसके संपर्क में आए होंगे हार्मोन (एचजीएच) तब दिया गया जब वे बच्चे थे। यदि वास्तव में ऐसा हुआ है, तो यह बीमारी का तीसरा “आईट्रोजेनिक” रूप स्थापित करेगा – वह जो चिकित्सा प्रक्रियाओं द्वारा फैलता है।
यूनिवर्सिटी कॉलेज, लंदन (यूसीएल) के न्यूरोलॉजिस्ट जॉन कोलिंग और उनके सहयोगियों द्वारा लिखित पेपर, बनाता उसी समूह के पिछले शोध पर। लेकिन कहानी एक अलग बीमारी से शुरू होती है – क्रुत्ज़फेल्ट-जैकब रोग (सीजेडी), एक घातक न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थिति जिसे वैरिएंट (वीसीजेडी) के लिए जाना जाता है, जिसे “पागल गाय रोग” कहा जाता है, जो 1990 के दशक में मवेशियों से मनुष्यों में फैल गया।
1980 के दशक में बायोकेमिस्ट स्टेनली प्रूसिनर ने दिखाया कि सीजेडी और कुछ अन्य संबंधित बीमारियाँ किसी बैक्टीरिया या वायरस के कारण नहीं, बल्कि शरीर के अपने प्रोटीन के दोषपूर्ण रूप के कारण होती हैं। दोष प्रोटीन की रासायनिक संरचना के बजाय उसके आकार में निहित है। इससे पहले कि एक नव निर्मित प्रोटीन अपना काम कर सके, उसे ऐसा करना ही होगा अपने आप को मोड़ो बिल्कुल सही तरीके से. कभी-कभी वह प्रक्रिया ग़लत हो जाती है. उनमें से कुछ गलत मुड़े हुए प्रोटीन, जिन्हें डॉ. प्रुसिनर ने “प्रियन्स” कहा है, बदले में स्वयं की अन्य प्रतियों को गलत मोड़ने का कारण बन सकते हैं। बहुत सारे गलत तरीके से मुड़े हुए प्रोटीन कोशिकाओं के कामकाज को खराब कर सकते हैं और उन्हें मार सकते हैं।
अल्जाइमर की तरह, सीजेडी ज्यादातर या तो छिटपुट या विरासत में मिला हुआ होता है। केवल लगभग 1% मामले ही प्रसारित होते हैं। 1990 के दशक में वीसीजेडी का प्रकोप दूषित गोमांस खाने के कारण हुआ था। लेकिन अन्य मार्ग भी संभव हैं। 1959 और 1985 के बीच दुनिया भर में लगभग 30,000 लोगों, जिनमें अधिकतर बच्चे थे, को उनकी लंबाई बढ़ाने के लिए एचजीएच के इंजेक्शन दिए गए। यह हार्मोन शवों के दिमाग से निकाला गया था। बाद में यह सामने आया कि कुछ सीजेडी पैदा करने वाले प्रिओन से दूषित थे। आज तक, सीजेडी के 200 से अधिक मामलों को उन उपचारों के लिए जिम्मेदार ठहराया गया है।
2015 में, इस तरह से मरने वाले आठ लोगों के मस्तिष्क की जांच करते समय, डॉ. कोलिंग ने पाया कि चार मस्तिष्कों में अमाइलॉइड-बीटा भी जमा था, एक अन्य प्रकार का प्रोटीन – लेकिन एक जो अल्जाइमर से जुड़ा है, सीजेडी से नहीं। सीजेडी का कारण बनने वाले प्रियन की तरह, अमाइलॉइड-बीटा के विकृत टुकड़े प्रोटीन की अन्य प्रतियों के कारण मस्तिष्क में उलझे हुए गुच्छे बना सकते हैं। इस तरह के गुच्छे अल्जाइमर की पहचान हैं।
डॉ. कोलिंग की टीम ने अनुमान लगाया कि जिन लोगों की बात की जा रही है वे दोगुने बदकिस्मत थे: उनके हार्मोन इंजेक्शन न केवल सीजेडी पैदा करने वाले प्रिओन से बल्कि एमाइलॉइड-बीटा क्लंप से भी दूषित थे। 2018 में डॉ. कोलिंग ने दिखाया कि एचजीएच के अछूते नमूने जो 1980 के दशक से भंडारण में थे, उनमें अमाइलॉइड-बीटा था – और चूहों में इस पदार्थ को इंजेक्ट करने से उनके दिमाग में अल्जाइमर जैसे प्रोटीन के गुच्छे विकसित हो गए।
तब, 2019 मेंयूसीएल में भी काम करने वाली न्यूरोलॉजिस्ट डॉ. गार्गी बनर्जी के नेतृत्व में एक टीम ने पाया कि जिन तीन लोगों को कैडवेरिक ड्यूरा मेटर, मस्तिष्क को ढकने वाली एक मोटी झिल्ली का ग्राफ्ट दिया गया था, वे सेरेब्रल अमाइलॉइड एंजियोपैथी (सीएए) नामक स्थिति से पीड़ित थे। अल्जाइमर से निकटता से संबंधित है, और इसमें अमाइलॉइड-बीटा भी शामिल है। डॉ. बनर्जी ने तर्क दिया कि यह भी गलत तरीके से मुड़े हुए प्रोटीन के अनजाने चिकित्सीय संचरण का मामला था।
यह सब साक्ष्यों के अत्यधिक विचारोत्तेजक ढेर को जोड़ता है। लेकिन अब तक, किसी को भी ऐसा कोई मरीज नहीं मिला था जिसे दूषित एचजीएच मिला हो और जिसे अल्जाइमर हो गया हो। डॉ. कोलिंग का नवीनतम पेपर-डॉ. बनर्जी के साथ सह-लिखित-बस यही करता है। यह उन आठ लोगों के मामलों की रिपोर्ट करता है जिन्हें यूसीएल में नेशनल प्रियन क्लिनिक में रेफर किया गया था, और जिन्हें बचपन में एचजीएच उपचार प्राप्त हुआ था। बायोमार्कर, रक्त परीक्षण और यहां तक कि शव परीक्षण (अध्ययन के दौरान मरने वाले दो रोगियों पर किए गए) ने निष्कर्ष निकाला कि सात में कम से कम कुछ लक्षण अल्जाइमर के अनुरूप थे। पांच में ऐसे लक्षण थे जो नैदानिक मानदंडों को पूरा करते थे, और जो 38 से 55 वर्ष की उम्र के बीच शुरू हुए थे।
सभी मरीज अपेक्षाकृत युवा थे, जिससे छिटपुट अल्जाइमर की संभावना नहीं थी। पाँचों का उनके उपचार के भाग के रूप में आनुवंशिक परीक्षण किया गया था; किसी में भी ऐसे उत्परिवर्तन नहीं हुए जो बीमारी के पारिवारिक रूप का कारण बनते हों। डॉ. कोलिंगे कहते हैं, यह सब दृढ़ता से सुझाव देता है कि उनकी बचपन की दवा इसके लिए जिम्मेदार है।
“हम एक पल के लिए भी यह सुझाव नहीं दे रहे हैं कि आप अल्जाइमर रोग की चपेट में आ सकते हैं [from other people],” वह कहता है। हालाँकि, उनका मानना है कि अतीत में सीजेडी प्रसारित करने वाली ज्ञात चिकित्सा प्रक्रियाओं को ध्यान से देखा जाना चाहिए। आजकल एचजीएच को मृतकों से प्राप्त करने के बजाय कृत्रिम रूप से बनाया जाता है। विश्व स्वास्थ्य संगठन मानव ड्यूरा मेटर ग्राफ्ट के विरुद्ध सलाह देता है। हालाँकि, बचपन में किए गए अन्य चिकित्सा उपचारों से जुड़े सीजेडी के दुर्लभ मामले सामने आए हैं।
यदि डॉ. कोलिंग सही साबित हुए हैं, तो एक सवाल यह है कि भविष्य में ऐसे प्रसारण को रोकने के लिए क्या किया जा सकता है। प्रियन कठोर चीजें हैं, और आटोक्लेव में नियमित नसबंदी से बच सकते हैं। डॉ. कोलिंग का मानना है कि अमाइलॉइड-बीटा के बारे में भी यही सच है। वह और उनके सहयोगी एक एंजाइम-डिटर्जेंट मिश्रण का परीक्षण करने की योजना बना रहे हैं, जिसे उन्होंने सीजेडी प्रिऑन को नष्ट करने के लिए विकसित किया है, यह देखने के लिए कि क्या यह अमाइलॉइड-बीटा के लिए भी काम करता है।
दूसरा यह है कि अल्जाइमर के इलाज के लिए इसका क्या मतलब हो सकता है, यहां तक कि उन लोगों में भी जिनमें यह बीमारी अनायास विकसित हो जाती है। अल्जाइमर में अमाइलॉइड-बीटा की सटीक भूमिका पूरी तरह से समझ में नहीं आती है। लेकिन डॉ. कोलिंग का मानना है कि उनके अध्ययन से पता चलता है कि “अल्जाइमर में जो हो रहा है वह कई मामलों में सीजेडी जैसे मानव प्रियन रोगों के समान है।” इससे उस बीमारी के इलाज की नई संभावनाएं खुल सकती हैं जो फिलहाल लाइलाज बनी हुई है।
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